Keloid Hipertrofik Skar Prof. Dr. Kutlu Sevin

Keloid Hipertrofik Skar
Yazar: Prof. Dr. Kutlu Sevin

Keloid ya da hipertrofik skar her türlü yaranın iyileşme devresinden sonra oluşabilen önemli bir problemdir. Memelilerde intrauterin dönem sonrasında deride meydana gelen hasar, skar oluşumu ile sonuçlanır. Doku hasarına verilen bu yanıt, doku devamlılığının sağlanmasıyla sonuçlanan birçok karmaşık olayları içermektedir.

Keloid ve hipertrofik skar ise deride hasarı takiben “abartılı” bir yara iyileşmesinin sonucudur. Her ikisinde de kollajen ve glikoproteinlerde fazla miktarda depolanma söz konusudur. Ayrımları güç olabilir; ancak klinik olarak keloidde yaranın orijinal sınırlarını aşma sıktır ve gerileme çok nadir görülür. Hipertrofik skarın ise yara sınırlarını dışına taşmayan ve zamanla kendiliğinden gerileyebilen biolojik davranışı vardır.

EPİDEMİYOLOJİ
Keloid, albinolar dışında her ırkta görülebilir. Genel olarak koyu renkli ırklarda daha sık görülmektedir. Zenci ve Latin populasyonunda %4,5-16 arasında değişen görülme sıklığı vardır. Kafkas ırklarında daha nadirdir. Kadın ve erkekte eşit görülme sıklığı vardır.
2. dekatta daha sık görülür. Cosman ve ark. yaptıkları bir çalışmada yaptıkları bir çalışmada başlangıç yaşını kadınlarda 22.3 yıl, erkeklerde 22.6 yıl olarak belirtildi.
(her iki cinsiyet de dikkate alındığında ortalama başlangıç yaşı: 25.8 yıl olarak belirtildi. )
Bir diğer çalışmada hipertrofik skar görülme sıklığı cerrahi müdahale sonrasında %39-68 ; yanık sonrasında %33-91 olarak bulundu.

TARİHÇE
Fazla skar sokusuna ait ilk bilgiler M.Ö 1700’ deki Smith Papirüslerine dayanmaktadır.
Alibert, 1806 da bu patolojiyi ilk kez araştıran kişidir: Kanser gibi göründüğü için ilk olarak “carcinoid” diye tanımladı,daha sonra çevre dokuya dağılım özelliğinden ötürü “keloid” olarak adlandırdı.( Keloid ; Yunanca “chele” (yengeç kıskacı) kelimesinden türetilmiştir.)
Mancini 1962’de ve Peacock, 1970’de fazla skar dokusunu ikiye ayırdı: Skar eğer deri yüzeyinden yüksekse ve yara sınırlarını aşmıyorsa “ hipertrofik skar” ; yara sınırlarını aşan, çevre dokuya yayılan özelliği ön planda ise “keloid olarak adlandırdı.
1990 yılında Muir ve ark. Her ikisin arasında kabul edilen,ortak özellikler taşıyan üçüncü tip skar ortaya koydu: Öyle ki bu tip skar , orijinal yara sınırlarında kalıyor; ancak regresyona uğramıyor ve eksizyondan sonra çok sık nüks ediyordu.

ETYOLOJİ
Keloid gelişiminde esas rol oynayan faktörlerin başında genetik yatkınlık ve travma tipi gelmektedir. Çok çeşitli tiplerdeki cilt hasarı keloid gelişimine yol açabilir: Cerrahi müdahale kulak delme işlemi , laserasyonlar, abrazyonlar, tatuaj, aşılanma, enjeksiyon, böcek sokması, ciltte inflamasyonla sonuçlanan herhangi bir olay cilt ya da yara gerginliği de keloid gelişiminde kritik faktörlerdendir. Gerilim birkaç nedenden ötürü oluşur. Doku kaybının olduğu yaraların kapatılmasında, eklem veya kemik yapıların altta bulunduğu bölgelerdeki yaralarda gerginlik söz konusu olabilir. Gerginliği azaltmak amacıyla elektif insizyonlar yapılabilir. Seçilen sütür materyallerinin de etkisi olmaktadır: Nissen ve Spauen 1997’de yaptıkları bir çalışmada meme redüksiyonu sırasında kullanılan emilebilir sütür materyalleri ile hipertrofk skar veya keloid gelişimi arasında bir ilişki buldular . Emilebilien sentetik, monoflaman yapıdaki “Monocryl” (poliglecaprone 25) ile poliflaman yapıdaki “Vicryl”in (poliglactin 910) karşılaştırıldığı bu çalışmada monoflaman yapıdaki sütür materyallerinin daha az reaksiyona yol açtığını ve hipertrofik skar gelişiminin daha nadir olduğu görüldü.
Keloid gelişimi ile immunolji arsında ilişki vardır. A kan grubunda, HLA B14, B21, BW16 ,BW35, DR5 fenotipinde daha sıktır. Serum IG E düzeyi yüksek kişilerde allerjik semptomların yanı sıra keloid gelişimini de rastlanmaktadır.
Endokrin faktörlerin de etkisi vardır. Keloid çoğu kez pubertede ortaya çıkmakta, gebelikle birlikte artmakta ve menopoz sonrasında azalmaktadır.

HİSTOLOJİ
Işık mikroskobu ile incelendiğinde hipertrofik skar ve keloid arasında ayrım yapmak güçtür, ancak elektron mikroskobik incelemede morfolojik faklar daha net görülmektedir. Normal deride kollajen demetlerin çoğu deri yüzeyine paralel seyretmektedir ve diğer demetlere ince fibriler kollajenlerle bağlanmıştır. Hipertrofik skarda kollajen lifler daha yassıdır. Dalgalı yapıldadır ve düzensiz sıralanmıştır, daha az demarkasyon gösterir. Buna rağmen çoğu deri yüzeyine paraleldir. Keloidin ultrastrüktürel yapısında kollajen demetlerin neredeyse olmadığı , liflerin gelişi güzel bağlandığı, epiteliyel yüzeye rast gele yönelmiş gevşek tabakalar halinde olduğu görülür.
Erlich ve ark. Her iki dokuda yaptıkları immun-histokimyasal çalışmada keloidden farklı olarak hipertrofik skarda, fibroblastik hücrelerin, küçük damarların ,ince dağınık düzenlenmiş kollajen liflerden oluşan noduler yapıların olduğunu gördüler. Bu nodüllerde kontraksiyon patogenezinde önemli rolü olan alfa düz kas aktini içeren myofibroblastlar bulunmaktadır.

PATOGENEZ
Hipertrofik skar ve keloid, normal yara iyileşmesinden sapmalar sonucunda görülmektedir. Yara iyileşmesi süreci incelendiğinde farklı aşamalarda farklı özellikler göstermektedirler.

HEMOSTAZ
Yaralanmayı takiben trombosit aggregasyonu ve hemostaz kaskadının aktivasyonuyla fibrinden zengin ve yara iyileşmesinin sonraki basamakları için iskelet oluşturan hemostatik tıkaç oluşur. Daha sonra bu yapı proteoliz ( fibrinoliz ) ile ortadan kaldırılır ve yerine fibronektin ve hyaluronik asitten zengin matriks oluşturulur. Fibrin örtünün yıkımı fibroblastlarla başlatılır ve ortamdaki plasminojen aktivatörlerinin miktarı artar. Keloidden alınan fibroblastların fibrinolizi yeterince kontrol edemedikleri görülmüştür. Bu hücrelerde normalden daha fazla doku plasminojen aktivatör inhibitörleri (tPAI) bulunmaktadır ve sonuçta fibrin yıkımı azalmaktadır. Fibrinoliz inhibisyonu Transforming Growth Factor beta (TGF b ) etkisiyle de azalabilmektedir. TGFb, normal fibroblastlarda plasminojen aktivatörlerini azaltırken inhibitörleri arttırmaktadır.

Trombositler
Aggregasyından sonra trombositler degranüle olur ve sonuçta çok güçlü etkileri olan epidermal growth factor (EGF), Insulin Like Growth Factor-1 (IGF-1) , Platelet Derived Growth Factor (PDGF) , TF-b gibi büyüme faktörleri ortaya çıkar. Bunlar, inflamatuar hücreler için kemotaktik özelliktedir. Tüm bu özellikleri dikkate alındığında trombosit fonksiyonlarında meydana gelen bozukluğun fazladan skar oluşumuna yol açabileceği düşünülmektedir.

İNFLAMATUAR SÜREÇ
Hasar neticesinde hemostaz ve beraberinde kinin ve kompleman sistemi aktivasyonu sonucunda vazoaktif aminler ve kemotaktik faktörler salınır ve hep birlikte inflamatuar hücre göçünü başlatırlar. Nötrofil ve makrofajlar yara bölgesini debride eder ve matriks üretimi için gerekli büyüme faktörlerini salgılar. Yanıklarda ,geniş defektlerde, veya enfekte yaralarda PDGF, IGF-1 ve TGF b gibi profibrotik sitokinlerin miktarı artmıştır. Ve bu tür yaralarda keloid veya hipertrofik skar gelişimi daha sıktır.

Makrofajlar
İnflamatuar fazdan granulasyon fazına geçişte ve yara iyileşmesini yöneten en önemli hücre olarak kabul edilir. Salgıladığı bir çok mediatör hipertrofik skar veya keloid gelişimini de başlatan hücre olarak kabul edilmektedir. Aktif hipertrofik skarda çok sayıda makrofaj bulunmuştur Bu hücreler TGF b ve PDGF yanı sıra inflamatuar hücre migrasyon granuasyon ve ekstra sellüler matriks (ESM) oluşumuna yol açan Interleukin 1 (IL1) bibi birçok sitokinin de salınımından sorumludurlar.
IL1 matriks metalloproteinaz salınımını uyarır, Interferon gamma (INF g ) ve Tuumor Nekrosis Factor alpha (TNF a) ile sinerjistik olarak kollajenaz aktiviteyi uyarır. IL 1 düzeyinin azalması fazla miktarda ESM depolanmasına yol açar. Keloidi olan hastalarda IL1 düzeyinin deformite büyüklüğü ile uyumlu olarak azaldığı saptandı. Yine bu hastaların periferik kan örneklerinde IFN a IFN g ve TGF b düzeylerinin belirgin azaldığı ve bunun yanı sıra IL 6 INF b düzeylerinin yüksek olduğu görülmüştür.

Diğer Hücreler
Epidermal Langerhans hücreleri ( antijen sunan hücreler grubundadır.), keratinositler, T hücreleri ve drene oldukları lenf ganglionları hep birlikte derinin immunolojik sistemini oluşturur. Langerhans hücreleri hipertrofik skarda dermal ve epidermal bölgelerde artış sayıda bulunmaktadır. Hipertrofik skardaki inflamatuar infiltratlar güçlü bir şekilde anti HLA DR ile boyanmaktadır. Aktif t hücreleri , keratinositler , fibroblastlar , ve makrofajlarda anormal miktarda HLA DR antijeninin ekspresyonu vardır. Histolojik incelemelerde bu dokularda aktif T hücrelerinin diffüz olarak bulunduğu ve adeta küçük damarlar etrafında “cuff” oluşturdukları görülmüştür. Bu hücreler ortama esas olarak IL 1 IL 6 ve TNF a ile çekilmektedir. Bunların yanı sıra keloidli hastalarda kerotinositler ve endotel hücrelerine karşı anti nükleer antikorlar da görülmüştür.

Mast Hücreleri
Mast hücreleri , hipertrofik skarlı kişilerde dermal kollajen lifleri üzerinde daha fazla sayıda bulunmuştur. Bu hücreler Ig E ile uyarılmakta ve ortama histamin , serotonin, asit hidroksilaz heparin, ve daha birçok sayıda vazoaktif amin salgılamaktadır. Hastalarda Ig E yüksekliği , diğer allerjik semptomlar ve lezyondaki yanma kaşıntı gibi şikayetlerden de sorumlu
tutulan hücrelerdir.

Reepitelizasyon
Epiteliyal kapanma 3 haftadan uzun sürerse skarda hipertrofik değişikliklerin görülme olasılığı artar. Ek olarak normalle kıyaslandığında daha kalın ve ağsı oluşumlardan yoksun bir dermis tabakası ortaya çıkar. Bu dokudaki keratinositlerde normalde olmayan HLA Class 2 moleküllerinin, ve intersellüler adhezyon molekülü tip 1’ in ekspresyonu artar. Hücrelerin immunolojik özellik kazanması söz konusudur ve T hücrelerine antijen sunar hale gelirler.

GRANÜLASYON SÜRECİ
Hemostaz ve inflamatuar hücrelerin yarayı debride etmesini takiben granülasyon süreci başlar. Büyüme faktörleriyle uyarılmış halde önce trombositler , daha sonra makrofajlar ve takiben fibroblastlar, endoteliyal hücreler ortama göç eder. Neticede damarlardan zengin granülasyon dokusu oluşur. Eş zamanlı olarak keratinositler de yara sınırından ilerler ve yeni epitel tabakası oluşur.

Neovaskülarizasyon
Hipertrofik skar ve keloidde normal dokulara göre damarlanma artmıştır. Hipertrofik skarda , yüzeyine yönelen damarlar zamanla endotel hücrelerinin sayıca artması ve kollajen depolanma sonucunda tıkanırlar . Daha çok kollajen depolanmasıyla nodül oluşur. Mikrovasküler oklüzyon, granülasyon safhasının ileri dönemlerinde başlar, ve doku oksijen basıncını düşmesiyle sonuçlanır. Bu durum bir yandan yeniden damar oluşumunu uyarmaktadır. Maturasyon sırasında damarlar ileri derecede bozulur ve bir yandan absorbe edilir, bir yandan yeniden oluşturulur ve neticede kollajenden zengin nodüller ortaya çıkar.
Kirrscher’e göre keloidal fibroblastlar, normal fibroblastlardan farklı olarak “perisit” adı verilen ve damar düz kaslarını çevreleyen hücrelerden köken almaktadır. Bu hücreler , hipoksiye çok duyarlıdır ve hipoksik ortamda hipertrofiye uğrarlar.

Matriks Oluşumu
Optimal yara iyileşmesi için matriks yapım ve yıkımı dengede olmalıdır. Matriks yıkımı , mast hücreleri,makrofajlar, endotel ,ve fibroblastlarca salgılanan kollajenaz ve proteazlarla olmaktadır. Yapımı ise kollajen , fibronektin ve proteoglikanlarca olmaktadır. Yapımın artması ve veya yıkımın azalması da hipertrofik skar veya keloid oluşumuna yol açabilir.
Granülasyon dokusu oluşumunda fibroblastların önemli rolü olduğu biliniyor. Fazla skar dokusu üzerinde yapılan çalışmalarda bu hücrelerin sayıca artmış oldukları ancak fenotip ve karyotip olarak normal oldukları görülmüş. Bununla beraber büyüme faktörleri gibi fizyolojik uyaranlara normal dokulardakine göre abartılı yanıt verdikleri ve bol miktarda kollajen sentezledikleri saptanmış.
Yara matriksinde hücrelerin tutunmasını birbirleriyle bağlanmasını sağlayan fibronektin yara kapatıldıktan birkaç gün sonra azalmaya başlar; ancak hipertrofik skar ve keloidde aylar ve yıllar boyunca yüksek düzeyde kalabilmektedir. Yapımı TGF b1 ile hem normal hem keloidal dokularda uyarılmaktadır ancak keloiddeki fibroblastlar bu uyarana çok hızlı ve fazla miktarda sentez ile yanıt vermektedir.

REMODELLING SÜRECİ
Erken dönemde ekstrasellüler matriks depolanmasının ardından içerdiği kollajen ve proteoglikankar yeniden şekillenmeye başlar. Skarın son görünümünü alması da hücrelerin apopitozu ve maturasyonu arasındaki dengeye bağlıdır.

Hyaluronik asit
Ekstra sellüler matriks ve erken granülasyon dokusunun esas komponentlerindendir. Matriks içinde hücrelerin hareketini ve bölünmesini kolaylaştırır. Yaralanmayı takiben konsantrasyonu artar. 5-10. Günden sonra yoğunluğu azalır, ve sülfatlı glikozaminoglikankarın arttığı dönemde miktarı sabitlenir.
Hipertrofik skarda hyaluronik asit, papiller dermiste ince bir çizgi halindeyken keloidde esas olarak epidermiste granüler ve spinöz tabakalarda yer almıştır.

Proteoglikanlar
Remodelling süresince hyaluronik asidin yerini sülfatlı proteoglikanlar, decorin, biglikan , versican gibidermatan sülfat ve kondroidin sülfat taşıyan moleküller alır ve böylece dokunun esnekliği sağlanır. Hipertrofik skarda kondroidin sülfat düzeyleri yüksek kalırken dermatan sülfat düzeyleri normale erişemez. Bunun yanı sıra biglikan düzeyleri de yüksektir ve dekorin düzeyleri azalmıştır. Yara çevresinde proteoglikanların dağılımı çok önemlidir. Örneğin dekorin, metalloproteinaz aktivitesini arttırır. Dekorinin azalması , kollajen liflerin kötü organizasyonu ile sonuçlanır.

Kollajen
Dermal yapının oluşmasında yara gücünün kazanılmasında en önemli yapıdır. Remodelling sürecindeki skar dokusu için en önemli nokta yara gücünün yeniden kazanılmasıdır. Erken dönemde yara gücü,fibrin, fibronektin ,kollajen, glikozaminoglikan, ve fibroblastlarca sağlanır. Yaralanmayı takiben 2-3. Günlerde Tip III kollajen ‘in sentezi başlar. 6-7 günlerde ise yerini Tip I kollajen almaya başlar. 1. Haftada Tip III kollajen %60”ı oluştururken, matür skardaki kollajenin sadece %28’i ni oluşturur.
Hipertrofik skar ve keloidde Tip III/ Tip I oranı TipIII lehine artmıştır. Kollajen sentez ve yıkım döngüsü de hızlanmıştır. Bunu prolil 4 hidroksilaz ve mRNA düzeyleriyle takip edebiliriz. Normalde yaralanma sonrasında ilk 6 ay boyunca kollajen sentezi yüksektir ve 2-3 . yılda normal düzeye yaklaşırken hipertrofik skar ve keloidde yıllarca yüksek kalabilmektedir.
Hipertrofik skarda kollajen lifleri diğerine göre daha düzenlidir , demetler oluşumu vardır ve hyalinize olmuş kollajen liflerini bulmak mümkündür. Bazı otörler bu yapıdaki kollajenin skar dokusunda ortaya çıkmasının, ileride hipertrofik skar oluşumuna işaret ettiğini belirtmişlerdir.
Keloidde kollajen sentezi çok artmıştır ve kollajenaz inhibitörleri olan alfa 2 makroglobulin ve alfa 1 antitripsin depolanması olur. Tip I kollajen ve biglikan düzeyleri de yükselmiştir.

Büyüme Faktörleri
Matriks oluşumu da büyüme faktörleinden güçlü bir şekilde etkilenmektedir. Birçok büyüme faktörü yara iyileşmesinde etkilidir;kısaca özetlemek gerekirse ön plana çıkan etkileriyle:
TGF b ekstra sellüler matriks oluşumunu arttırır
PDGF hücre proliferasyon ve aktivasyonu başlatır
Basic Fibroblast Growth Factor yeni kan damarı oluşumunu arttırır
TNF a ve IL 1 inflamatuar hücre göçü ve proliferasyonunu başlatır
Tüm bunlar içinde TGF b nın rolü büyüktür. Fazla skar dokusu oluşumunda en önemli büyüme faktörlerindendir. Skarda fibrotik reaksiyonun başlamasında ilk basamak yeni damar endotelinden salgılanan TGF b geninin ekspresyonudur. Böylece TGFb 1 düzeyleri artar. Hipertrofik skar vekeloiddeki fibroblastlar TGF b1 ‘e daha hassastır. Bu mediatör fibroblast proliferasyonu ve ESM sentezini başlatır.( in vitro koşullarda bu etkisini PDGF indüksiyonuyla da yapabilmektedir)
PDGF, granulasyon dokusu oluşumunda ve geç dönemde süren kollajen sentezinden sorumlu tutulmaktadır.
IL 1 kollajeni parçalayan metalloproteinazları ve kollajenaz salınımını arttırır.
INF a,INF g , TNF a nın azalması kollajen sentezinin artmasıyla sonuçlanır.
Interferon gamma, kollajenaz aktiviteyi artırır, ve fibroblastların proliferasyonunu vazaltır. Bu özellikleriyle tedavide kullanılmaktadır.

KLİNİK BULGULAR
Tedavinin planlanması için her iki lezyonun klinik olarak ayrımlarının yapılması gerekir.

Hipertrofik skar Keloid
Cerrahiden hemen sonra görülür Travmadan aylar sonra bile ortaya çıkabilir
Genellikle zamanla geriler Zamanla gerilemesi çok nadirdir
Yara sınırlarını aşmaz Yara sınırlarını aşar
Hareket (gerilimin olduğu) yerlerde Küçük bir travma çok büyük lezyon oluşabilir
ortaya çıkabilir
Fleksör yüzeylerde görülür Hareketten bağımsızdır
Cerrahi tedavisi sonrasında nüks nadirdir Cerrahi tedavi sonrasında nüks edebilir
En sık kulak lobülü, omuzlar ve presternal
Bölge etkilenir

Keloidde klinik bulgular çok çeşitlidir.Travmayı takiben hemen ortaya çıkabileceği gibi genelde aylar hatta yıllar sonra da oluşabilir.
Vücudun her bölgesinde oluşabilir; ancak kulak lobülü, omuzlar presternal bölge, sırtın üst yarısında daha sıktır. Keloid oluşumu için göz kapakları, genital bölgeleri palmar ve plantar bölgeler atipiktir.
Büyüklüğü birkaç mm çaptan futbol topu boyutunda değişken olabilir. Kulak lobülü, boyun ve abdomendekiler saplı olma eğilimindedir.
Hipertrofik skar oluşumunda yarının bulunduğu vücut bölgesi çok önemlidir.Eklemleri ya da cilt çizgilerini 90 derecelik açılarla geçen skarlar hipertrofik hale gelebilir.
Başlangıç lezyonu genelde eritemlidir,daha sonra kahverengi-kırmızı renkte olur, ve zamanla rengi açılır. Kıl follkülleri ve diğer deri eklerinden genelde yoksundurlar. Keloidler yumuşak kıvamdan lastik sertliğinde değişken kıvamda olabilirler. Deri seviyesinden yukarı büyüme eğilimindedirler, alttaki dokulara invazyon nadirdir.
Doktora en sık kozmetik nedenlerle başvurulmaktadır, bunun yanı sıra lezyonlar ağrılı kaşıntılı da olabilir.

TEDAVİ

A-CERRAHİ TEDAVİ
B-CERRAHİ DIŞI TEDAVİ

CERRAHİ TEDAVİ
Hipertrofik skarda cerrahi tedavi
Skar revizyonlarında iki tür yaklaşım vardır: Lezyonun tam eksizyonu ve küçültülmesi. Skarların daraltılmaları veya yönlerinin değiştirmeleri Z veya W Plastilerle yapılabilir.Eklemleri veya cilt çizgilerini dik açılarla geçen skarlar için Z Plasti idealdir. Böylece skarın yönü değişir ve iyileşme çok daha iyi olur. Yüzde gözkapakları veya vermilion sınırındakiler haricinde W Plastiler tercih edilmelidir.keloid cerrahisinde olduğu gibi intramarjinal eksizyonlarla daha iyi sonuçlar alınmaktadır.

Keloidde cerrahi tedavi
Tedavide ilk kural önlemdir.Yaralar çok az gerginlikle kapatılmalıdır. İnsizyonlar cilt katlantılarını izlemelidir ve cilt travmatize edilmeden yapılmalıdır.
Basit eksizyon sorasında keloid çok sık olarak nüks etmektedir. Cerrahi müdahale ile diğer tedavi seçenekleri kombine edildiğinde daha iyi sonuçlar verir. İntramarjinal cerrahi eksizyon, kollajen sentezine ek olarak uyarmamaktadır, bu nedenle hipertrofik skar ve keloid eksizyonlarında tercih edilmelidir.

CERRAHİ DIŞI TEDAVİ
KORTİKOSTEROİD TEDAVİSİ
İntralezyoner kortikosteroid tedavisi tek başına ve diğer tedavi yöntemleriyle birlikte kullanılabilir. Tek başına kullanıldıklarında keloidi yumuşatıp bir miktar küçültebilmektedirler ve semptomatik fayda sağlayabilirler; ancak tümüyle iyileştirememektedirler.
İntralezyoner kullanımda en sık tercih edilen “triamcinolone acetonide” (TA) dir. Önerilen doz 40mg/cc dir, 2-3 haftalık aralıklarla verilebilir.
Yan etkiler arasında cilt atrofisi, hipopigmentasyon,telenjiektazi bulunur. Özellikle koyu ten rengine sahip kişilerde ilacın lezyon içinde kalmasına özen gösterilmelidir.İlacın normal dokuya kaçması birkaç yıl içinde depigmentasyonla sonuçlanabilir.

TOPİKAL SİLiKON JEL UYGULANMASI
İlk kez Perkins ve ark tarafından non invaziv bir yöntem olarak kullanılan topikal silkon jel uygulaması hakkında bir çok araştırma yapılmıştır.Silikon materyalleri, silikon oksijen ana yapı üzerine bağlanan organik grupların ouşturduğu sentetik polimerlerdir. Polimer zincirinin uzunluğuna ve bağlanan organik gruplara göre sıvı , jel veya lastik kıvamında olabilir.
Etki mekanizması kesin olarak bilinmemekle beraber öne sürülen etkileri arasında basınç oluşturma , yaradaki oksijen basıncında değişiklikler, yara bölgesinde sıcaklık artışıyla kollajen yıkımının hızlanması ve en önemlisi hidrasyonun artmasıdır. Silikon, dermisten emilmemektedir.
Silikon materyaller günde 23-24 saat süreyle ve rebound hipertrofiyi önlemek için en az 3 ay kullanılmalıdır. Skarı şekline uygun olarak hazırlanmalıdır . İrritasyon ve hipereminin önlenmesi için cilt ve silikonun günlük temizliği yapılmalıdır. Bazı otörler cerrahi rezeksiyon sonrasında silikon jel uygulanmasının keloid nüksünü %75-85 oranında azalttığını bildirmiştir.

RADYASYON
Tek başına radyasyon tedavisi sonrasında nüks çok sık görülmektdedir, ancak eksizyon sonrasında uygulanmasıyla nüks oranları belirgin olarak azalmaktadır. Borok ve ark. 393 keloid vakasında post operatif dönemde radyasyon tedavisi uygulanması sonrasında %92 oranında nükssüz mükemmel kozmetik sonuçlar elde etmiştir.
1200 rad lık kümülatif dozlardan fazlası faydalı değildir. En sık yan etkileri hiperpigmentasyon ve cilt atrofisidir. Bunu eritem ve kaşıntı izlemektedir.

LASER TEDAVİSİ
Tedavide karbon dioksit, argon ve nd:YAG Laser denenmiştir. Laser ışını termal reaksiyon oluşturur. Işının dokularca emilimi ve ışımanın ısı enerjisine dönüşümü olmaktadır. Emilen ışının miktarı doku tipi ve dalga boyu ile ilişkilidir. Su , protein gibi dokuda bolca bulunan yapılar, laser ile ışınlanma sonucunda ısınır, böylece laser dokuyu kesebilir, koagüle edebilir ve buharlaştırabilir.
İlk olarak karbondioksit laser ( dalga boyu.10600nm) denenmştir ancak % 92 oranında nüks görülmüştür. Kortikosteroid tedavi ile kombine edildiğinde nüks oranı biraz azalmıştır. Diğer tip laser uygulamalarında da nüksler sıktır.
En son denenen “flash lamp pumped pulsed dye laser” dir . (dalga boyu 585nm) Bunun en önemli özelliği hemoglobin affinitesinden ötürü seçici fotoliz oluşturmaktadır. Özellikle eritemli skarlarda başarılı sonuçları vardır. İki adet uygulama sonrasında Alster, %57-87 arasında değişen klinik iyileşme elde etmiştir.

CRYOSURGERY
Klinik etkisi donma neticesinde hücre hasarı ve mikrosirkülasyondaki değişikliklerle göstermektedir. Uygulanan çok düşük ısılarla ( sıvı nitrojen kullanımıyla ) kan akımı yavaşlaması, staz ve hücrelerin anoksik kalmasıyla keloidde gerilemeler oluşmaktadır. Rusciani ve ark. Cryosurgery sonrasında %74 vakada klinik yanıt almıştır. Her tedavi sırasında tüm lezyona 30 dakikalık donma ısınma döngüsü uygulanmaktadır, ve iyileşme süresi ortalama 1 aydır.
Bu tedavinin başarısını etkileyen önemli bir faktör de lezyonun yaşıdır. Hasta yaşından bağımsız olarak 12 aydan daha genç lezyonlarda başarı şansı daha fazladır.
Yan etkileri arasında hipopigmentasyon, cilt atrofisi bulunmaktadır.

DİĞER TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Basınç uygulanması
Retinoidler
Gamma interferon ve daha birçok kemoterapötikler kullanılmıştır.
Gamma interferon nun 1Mu/cm - vücut yüzeyi şeklinde uygulanmasının rekürrens ihtimalini azalttığı biliniyor.

Sonuç olarak en önemlisi bu lezyonların önlemnesidir. Tedavi yaklaşımında semptomların giderilmesi, fonksiyonel ve kozmetik düzelmenin sağlanması ve rekurrensin önlenmesi esastır. Kombine tedavi yöntemleri çok daha başarılı sonuçlar vermektedir.

KAYNAKLAR
1. Grabb and Smith’s Plastic Surgery - Chapter 1: Wound Healing
2. Keloids and Hypertrophic scars, Philip Duhennefelt.MD, Dermatologic surgery, 1999, 25:631-638
3. On The Nature Of Hypertrophic scars and Keloids: A Review. Paul HM Spauwen, MD, Plastic And Reconstructive surgery, October,
4. The Role Of suture Materials in Hipertrophic Scar Formation Frank B. Niessen, Paul Spauwen, Annals Of Plastic Surgery. 1997, 39: 254-260

Keloid Hipertrofik Skar

Keloid Hipertrofik Skar
Yazar: Prof. Dr. Kutlu Sevin

İlgili Konular

Yasal Uyarı

Keloid Hipertrofik Skar

Keloid Hipertrofik Skar Yazar: Prof. Dr. Kutlu Sevin

İlgili Konular

Yasal Uyarı

Keloid Hipertrofik Skar
Yazar: Prof. Dr. Kutlu Sevin